表观遗传学机制特别是DNA甲基化在系统性红斑狼疮发病中有重要作用.SLE病人T细胞DNA低甲基化;可导致体内甲基化敏感基因过度表达,从而激活T细胞使之成为自身免疫性细胞.已知SLE病人T细胞的细胞外信号调节激酶(EPK)信号是有缺陷的,目前认为这一缺陷是由于T细胞蛋向激酶C(PKC)8活化受损引起的.异常的细胞凋亡会导致核抗原的产生,从而引起狼疮病人的免疫应答.深入研究DNA甲基化在系统性红斑狼疮中的作用,有利于阐明系统性红斑狼疮的发病机制,为治疗提供新的策略.