目的探讨miR-505通过调控Polo样激酶1(PLK1)表达对前列腺癌PC-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法取第4代对数生长期PC-3细胞, 随机分为对照组、NC组、miR-505 inhibitor组、mimic NC组和miR-505 mimic组, 除对照组外, 其余各组细胞分别转染inhibitor NC、miR-505 inhibitor、mimic NC和miR-505 mimic, 48 h后, 分别采用qRT-PCR检测细胞中miR-505的表达量、MTT法检测细胞存活率、划痕实验检测细胞的迁移能力、Transwell实验检测细胞的侵袭能力、双荧光素酶报告基因检测miR-505与PLK1的靶向关系、蛋白印迹法检测PLK1、波形蛋白、神经钙黏蛋白(N-cad)和上皮钙黏蛋白(E-cad)的相对表达量。结果与对照组比较, miR-505 inhibitor组的miR-505表达量和E-cad蛋白相对表达量降低, 细胞存活率、细胞迁移率以及PLK1、波形蛋白和N-cad蛋白相对表达量升高, 细胞侵袭能力增强(均P<0.05);与对照组比较, miR-505 mimic组的miR-505表达量和E-cad蛋白相对表达量升高, 细胞存活率、细胞迁移率以及PLK1、波形蛋白和N-cad蛋白相对表达量降低, 细胞侵袭能力减弱(均P<0.05);与NC组比较, miR-505 inhibitor组的miR-505表达量和E-cad蛋白相对表达量降低, 细胞存活率、细胞迁移率以及PLK1、波形蛋白和N-cad蛋白相对表达量升高, 细胞侵袭能力增强(均P<0.05);与miR-505 inhibitor组比较, miR-505 mimic组的miR-505表达量和E-cad蛋白相对表达量升高, 细胞存活率、细胞迁移率以及PLK1、波形蛋白和N-cad蛋白相对表达量降低, 细胞侵袭能力减弱(均P<0.05);与mimic NC组比较, miR-505 mimic组的miR-505表达量和E-cad蛋白相对表达量升高, 细胞存活率、细胞迁移率以及PLK1、波形蛋白和N-cad蛋白相对表达量降低, 细胞侵袭能力减弱(均P<0.05)。结论 miR-505可减弱前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力, 其机制可能是通过抑制PLK1的表达发挥作用。